心源性　在心力衰竭的早期(参见第203节)，心排量跟不上活动期间代谢增加所需的速度。因而，由于组织和大脑酸中毒使呼吸驱动大大增加，有时导致过度通气。各种反射因素，包括肺内牵张感受器，也可促成过度通气。气短常伴有乏力，窒息感或胸骨压迫感。在心力衰竭后期，肺充血水肿，僵硬的肺脏通气量降低，通气用力增加。反射因素，特别是肺泡-毛细血管间隔内毛细血管旁(J)感受器，有助于肺通气的过度增加。非心源性肺水肿或成人呼吸窘迫综合征可由类似的机制引起似类的临床表现，但更紧急。

　　心源性哮喘是一种伴有支气管痉挛，哮鸣和过度通气的急性呼吸功能不全状态。可能与其他类型哮喘难以鉴别，但其原因是左心衰竭。

　　周期性或Cheyne-Stokes呼吸是以呼吸暂停和呼吸深快周期规则地交替为特征的，常由包括神经性或药物性的延髓呼吸中枢损害和心脏功能不良所致。心力衰竭时，循环缓慢是主要原因，呼吸中枢酸中毒和低氧起重要作用。

　　端坐呼吸是在病人卧位发生的呼吸不舒畅，迫使病人取坐位。产生端坐呼吸的原因是回流入左心的静脉血增加，而衰竭的左心不能接受这种增加的前负荷。其次是由于卧位时呼吸用力增加。端坐呼吸有时发生于其他心血管疾病(如心包积液)。

　　阵发性夜间呼吸困难，病人因气喘醒来，必须坐着或站着呼吸，这种体验可以是戏剧性的和令人害怕的。与引起端坐呼吸同样的因素导致了这种更加紧急的呼吸窘迫类型。阵发性夜间呼吸困难可发生于二尖瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全，高血压或其他影响左心室的情况。

　　循环性　空气饥饿(发生于大出血末期的急性呼吸困难)是一个需立即输血的严重征象。呼吸困难也可发生于慢性贫血，但除非极度贫血，呼吸困难仅发生于活动期间。

　　化学性　糖尿病酸中毒(血pH7。2~6。95)产生一种特殊的慢而深的呼吸类型(Kussmaul呼吸)。然而，由于呼吸能力贮存完好，病人很少主诉呼吸困难。相反地，尿毒症病人由于酸中毒，心力衰竭，肺水肿和贫血的联合作用造成严重气喘，病人会主诉气急。

　　中枢性　大脑损伤(如出血)可致严重的过度通气，有时还伴有响声和鼾声。偶然可发生不规则的呼吸暂停周期和4~5次相似深度的呼吸周期相交替(Biot呼吸)。过度通气也常见于头颅损伤后。PaCO2 降低反射性引起中枢神经系统血管收缩，使大脑灌注减少，继发性地导致颅内压有益地下降。

　　精神性　在焦虑的某些类型中，病人觉得似乎呼吸不足，因而过度呼吸。过度通气可以是持续和明显的，使CO2 过多排出而致急性碱中毒(参见第12节中呼吸性碱中毒)。这类病人有明显的焦虑，主诉口周及四肢感觉异常和知觉改变(常觉得远处有声音等)；这些病人由于血清钙离子水平降低，甚至出现Trousseau和Chvostek征阳性。有时，这种过度呼吸更为微妙，表现为以深而叹息样呼吸为特征，直至过度通气的冲动减弱。这种情况常重复出现，且可致呼吸性碱中毒及其后遗症。