随着对再狭窄分子生物学机制认识的深入和分子生物学技术的发展，基因治疗有可能成为未来解决再狭窄的突破点之一。

　　现有实验研究表明，应用水凝胶球囊、双球囊及蛋白涂层支架等局部转染腺病毒载体或质粒介导的治疗基因，在动物模型可明显减少再狭窄的发生。预计在今后数年内，局部转基因技术预防再狭窄可应用于临床。

　　基因治疗的另一途径是直接刺激心肌血管生成(angiogenesis)，促进冠状动脉侧支循环的建立，而对缺血心肌提供重要的血流来源，即所谓“分子搭桥”。动物实验研究已证实，血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)和血管生长素(angiopoietin)等可增加冠状动脉闭塞处心肌的血流供应。VEGF已在临床上应用于下肢动脉闭塞性病变的血管形成，减少肢体缺血，初步结果令人鼓舞。给少数CABG患者在术中将FGF直接注射至心肌，可刺激能被造影显示的小血管生成。对那些既不适宜PTCA，又不适宜CABG的弥漫性血管病变患者，有可能在导管技术基础上，经心内膜注射VEGF等血管生长因子，促进血管生成而改善心肌缺血。

　　当然，促进血管生长的基因治疗还存在不少需要解决的问题，例如：如果细胞增殖发生在冠状动脉粥样斑块的部位，可导致斑块增长；也有报告在动物实验中，由于给予血管生长因子引起肿瘤样血管瘤。